SANTE DU CHIEN
LA DYSPLASIE DE LA HANCHE
La dysplasie touche essentiellement les chiens de grande taille. L'AS en fait malheureusement partie.
Elle correspond à une anomalie de l'articulation de la hanche.
L’articulation de la hanche (articulation coxo-fémorale) correspond à l’emboîtement de la tête du fémur dans la cavité du bassin (acetabulum).
Dans une articulation seine, la cavité épouse parfaitement la tête du fémur.
Dans le cas d’une dysplasie, la tête du fémur ne s’ajuste pas parfaitement dans la cavité du bassin et entraîne des mouvements anormaux qui provoquent des dégradations prématurées des cartilages articulaires.
Si l’usure du cartilage est totale, on obtient alors des frottements entre os qui engendrent certaines douleurs.
Causes de la dysplasie :
Elle est avant tout d’origine héréditaire, d’où l’importance de choisir des géniteurs seins.
Toutefois, d’autres facteurs peuvent influencer l’apparition d’une dysplasie : une croissance rapide du chien (surtout les grandes races), des exercices trop longs et violents chez les jeunes chiens, l’excès de poids (alimentation non équilibrée).
Les signes de la dysplasie :
Les signes cliniques peuvent être précoces.
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Difficultés de se lever, de sauter, de monter dans le coffre de la voiture, de monter les escaliers, abandon au cours de la balade
-
Boiteries plus ou moins sévères d’une ou des deux pattes arrière après une période de repos.
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Douleurs plus ou moins importantes.
Conseil : consulter son vétérinaire dès l’apparition de ces signes.
Traitements :
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Les traitements médicaux : ils sont identiques à ceux du traitement de l’arthrose. Utilisation d’antalgiques, d’anti-inflammatoires, de compléments alimentaires retardant le développement de l’arthrose (chondroprotecteurs), une alimentation équilibrée, un poids stable sans excès, un exercice physique régulier et adapté (natation), ostéopathie et acupuncture.
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Les traitements chirurgicaux : ils sont envisagés selon le cas rencontré et à l’appréciation de votre vétérinaire. En cas de chirurgie, elle devra être proposée le plus tôt possible pour retarder le développement de l’arthrose au niveau de la hanche. Ils peuvent empêcher les boiteries et apporter un certain confort à votre chien.
Dépistage :
La radiographie est la seule technique qui permette de poser un diagnostic de dysplasie de la hanche chez un chien.
Le chien doit être bien positionné car l'objectif est d'obtenir une image parfaitement symétrique du bassin sur laquelle les fémurs soient parallèles entre eux et parallèles à la colonne vertébrale. Pour cela, on pratique une anesthésie de l'animal, on le place sur le dos et on tire très fortement les postérieurs pour les étendre au maximum avec une légère rotation en dedans pour obtenir le parallélisme.
D'une façon générale, la radiographie de la hanche ne se réalise qu'à partir de 12 mois, âge à partir duquel on peut considérer que le diagnostic est fiable.
L'interprétation du cliché se fait d'une part en observant l'acetabulum, l'espace articulaire, la tête et le col du fémur, et d'autre part en mesurant un angle bien défini, l'angle de Norberg-Olsson, cet angle étant formé par la droite joignant les deux centres des têtes fémorales et par la droite tracée entre le centre de la tête et le point le plus externe du rebord cranial de la cavité acétabulaire.
Stades de la dysplasie :
La lecture des radiographies permet d'établir le diagnostic suivant différentes classifications.
Les dysplasies sont classées selon 5 types, notées de A à E, de l’absence de dysplasie à la dysplasie grave.
Le stade sera déterminé par la mesure de l’angle de NORBERG-OLSSON.
Détermination de l’angle de NORBERG-OLSSON :
L’angle de NORBERG-OLSSON donne une idée de la couverture de la tête par l’acetabulum et de la pénétration de la tête au fond de la cavité acétabulaire.
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la droite joignant les centres des têtes fémorales,
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la tangente à l’angle cranio-acétabulaire tracée depuis le centre de la tête fémorale;
L’angle de NORBERG-OLSSON doit être supérieur ou égal à 105°.
Les différents stades :
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STADE A : Aucun signe de dysplasie. Angle NO ≥ 105°. L'ajustement entre la tête fémorale et l’acetabulum est parfaite.
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STADE B : Cas de transition. Angle NO entre 100 et 105°.
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STADE C : Dysplasie coxo-fémorale légère. Angle NO entre 95 et 100°.
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STADE D : Dysplasie coxo-fémorale modérée. Angle NO entre 90 et 95°. Mauvaise coaptation entre la tête fémorale et l’acetabulum associée à des déformations osseuses. Présence éventuelle de signes d’arthrose.
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STADE E : Dysplasie coxo-fémorale sévère. Angle NO < 90°. Déformations osseuses importantes et présence d’arthrose.
Remarque :
Les deux hanches peuvent être atteintes à des stades différents, par exemple B à gauche et C à droite. Pour le chien, c'est le stade de la hanche la plus atteinte qui donnera la classification. Dans ce cas, le chien sera déclaré C.
Réglementation UCFAS :
Autorisés à reproduire : Chiens HD A, B ou C
Un chien HD C doit obligatoirement reproduire avec un chien HD A.
Interdits de reproduction : Chiens HD D ou E
LA DYSPLASIE DU COUDE
L’articulation du coude est constituée de 3 os : l’humérus, le radius et le cubitus.
La dysplasie du coude correspond à une anomalie (troubles dans la croissance) de cette articulation, résultant
de 4 affections différentes :
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détachement d'un fragment cartilagineux de la surface de l'humérus.
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détachement d'un fragment osseux du cubitus.
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absence de fusion d'un fragment osseux avec le cubitus.
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mauvais emboîtement des surfaces articulaires provoquant de l'arthrose.
Causes de la dysplasie :
Elle est avant tout d’origine héréditaire, d’où l’importance de choisir des géniteurs seins.
Toutefois, d’autres facteurs peuvent influencer l’apparition d’une dysplasie : une croissance rapide du chien (surtout les grandes races), des exercices trop longs et violents chez les jeunes chiens, l’excès de poids (alimentation non équilibrée).
Les signes de la dysplasie :
Les signes cliniques peuvent être précoces.
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Difficultés de se lever (raideurs articulaires), de sauter, de monter dans le coffre de la voiture, refus ou abandon au cours de la balade.
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Pattes avant tournées vers l'extérieur.
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Boiteries plus ou moins sévères d’une ou des deux pattes avant après une période de repos.
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Inflammation de l'articulation provoquant des douleurs plus ou moins importantes.
Conseil : consulter son vétérinaire dès l’apparition de ces signes.
Traitements :
Le traitement dépend de la gravité de la maladie.
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Les traitements médicaux : ils sont identiques à ceux du traitement de l’arthrose. Utilisation d’antalgiques, d’anti-inflammatoires, de compléments alimentaires retardant le développement de l’arthrose (chondroprotecteurs), une alimentation équilibrée, un poids stable sans excès, un exercice physique régulier et adapté (natation), ostéopathie et acupuncture.
-
Les traitements chirurgicaux : ils sont envisagés selon le cas rencontré et à l’appréciation de votre vétérinaire. En cas de chirurgie, elle devra être proposée le plus tôt possible pour retarder le développement de l’arthrose au niveau de la hanche. Ils peuvent empêcher les boiteries et apporter un certain confort à votre chien.
Dépistage :
Le diagnostic se réalise par un examen radiographique. Si ce dernier n'est pas suffisant, on procède à une IRM, à une scintigraphie ou un scanner.
Stades de la dysplasie :
Les stades de dysplasie du coude : « ED » pour Elbow dysplasia en anglais
Les différents stades :
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GRADE 0 : Coude normal, absence totale d'arthrose, chien indemne.
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GRADE SL : Stade Limite (presque normal) : coude avec de très légers défauts.
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GRADE ED1 : Dysplasie légère.
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GRADE ED2 : Dysplasie modérée.
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GRADE ED2 : Dysplasie sévère.
Réglementation UCFAS :
Autorisés à reproduire : Chiens ED 0 ou 1
Un chien ED 1 doit obligatoirement reproduire avec un chien ED 0.
Interdits de reproduction : Chiens ED 2 ou 3
LA MYELOPATHIE DEGENERATIVE OU MD
La Myélopathie Dégénérative est une dégénérescence des cellules nerveuses de la moelle épinière dans les régions thoracique et lombaire. Les symptômes apparaissent entre 8 et 14 ans.
Ils se manifestent par une perte de coordination puis à une paralysie progressive des membres postérieurs.
Le chien devient paraplégique et développe éventuellement une paralysie des membres antérieurs.
Cette maladie peut être confondue avec une hernie discale ou avec une dysplasie de la hanche.
Causes :
Elle est d’origine héréditaire, d’où l’importance de choisir des géniteurs seins.
La transmission se réalise selon un mode autosomique (gène porté sur un chromosome non sexuel) et récessif (le gène est présent sur les deux chromosomes appariés). Des mutations du gène SOD1 du chromosome 31 du chien ont été identifiées comme à l'origine de cette pathologie.
Cependant, d'autres facteurs non identifiés peuvent déclencher cette pathologie.
Tous les chiens peuvent être victimes de cette pathologie. Néanmoins, les grandes races de chiens sont le plus souvent prédisposées à cette maladie nerveuse.
Les signes :
Premiers signes : troubles de l'équilibre, difficultés de coordination et faiblesse des membres postérieurs, le chien traîne les pattes arrières, les griffes arrières sont anormalement usées, difficultés à se lever et se coucher.
Evolution : Les symptômes s'aggravent progressivement conduisant à une paralysie des membres postérieurs, puis une tétraplégie car les membres antérieurs sont également touchés avec l'évolution de la maladie. A ce stade l'animal a des soucis pour manger, n'arrive parfois plus à aboyer et présente une incontinence urinaire et fécale.
Traitements :
Il n’existe pas de traitement spécifique connu ce jour pour ralentir ou stopper la maladie.
Le vétérinaire conseillera d’améliorer la qualité de vie de votre chien durant ses derniers mois,
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par des mesures de confort et d'hygiène pour éviter les escarres et infections urinaires
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en maintenant une activité physique afin de limiter la perte musculaire (hydrothérapie, physiothérapie).
Dépistage :
Un examen neurologique permet de déterminer la localisation de la lésion de la moelle épinière.
Ce dernier est complété par des examens complémentaires tels qu’une ponction du liquide cérébro-spinal, la radiographie, le myéloscanner ou l’IRM. Ils permettent d’orienter vers une atteinte dégénérative et d’exclure d’autres affections comme une tumeur, une hernie discale, une maladie inflammatoire, …
Prévention :
Un test ADN fiable et facile à réaliser permet de dépister les reproducteurs, d’adapter les accouplements pour éviter de faire naître des chiots atteints et de propager la maladie dans la race.
A l’aide d’un simple frottis buccal ou d’une prise de sang envoyée au laboratoire, le vétérinaire effectue un test ADN, le test DM, qui permet de déterminer si le chien testé est homozygote normal (sain), hétérozygote (porteur sain) ou homozygote muté (atteint).
Les résultats du test sont de 3 sortes :
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« DM/DM » dit Homozygote, Affecté : risque élevé d’avoir les symptômes de la maladie myélopathie dégénérative.
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« DM/N » dit Hétérozygote, Porteur : aucun risque d’avoir les symptômes de la maladie myélopathie dégénérative mais peut transmettre le gène à sa descendance.
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« N/N » dit Homozygote, Normal : aucun risque d’avoir les symptômes de la maladie myélopathie dégénérative, ni de les transmettre à sa descendance.
Si l’animal est porteur du gène muté, cela signifie que l’animal est susceptible de développer la maladie au cours de sa vie.
Différents type de profil et reproduction en fonction :
Dans le but d’enrayer et d’éviter le développement de cette maladie, l’UCFAS recommande que tous les chiens atteints ou porteurs soient mariés avec des chiens sains uniquement.
LA SENSIBILITE MEDICAMENTEUSE OU MDR1
L’administration de certains médicaments, même à dose normale, conduit à une neurotoxicité chez les chiens présentant une sensibilité médicamenteuse d’origine génétique.
Le gène MDR1 (Multi Drug Resistance-appelé ABCB1) est responsable dans l’organisme de la synthèse d’une protéine, appelée glycoprotéine P.
Le rôle de la glycoprotéine P est d’expulser les molécules toxiques hors du système nerveux central. Elle s’oppose à la pénétration de nombreux médicaments dans le cerveau.
En cas de mutation du gène MDR1, elle devient inactive et ne peut plus remplir sa fonction de neuroprotecteur. Les molécules impliquées s’accumulent dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu’à devenir mortelles pour l’animal.
Causes :
Elle est d’origine héréditaire, d’où l’importance de choisir des géniteurs seins.
La transmission se réalise selon un mode autosomique (gène porté sur un chromosome non sexuel) et récessif (le gène est présent sur les deux chromosomes appariés).
Les signes et symptômes :
Les circonstances d’intoxication aux molécules concernées par la mutation du gène MDR1 sont le plus souvent accidentelles, soit par ingestion d’un médicament laissé à la portée du chien et non destiné à celui-ci, soit dues à l’automédication par les propriétaires.
Les signes cliniques dépendent de la molécule en cause, de la dose, de la race, de l’âge et bien sûr du statut homozygote ou hétérozygote. Ils apparaissent le plus souvent dans les 48 heures qui suivent l’administration.
Les principaux symptômes sont :
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Des troubles du système nerveux central, dominés par des troubles locomoteurs (ataxie, parésie ou paralysie), une dépression du système nerveux central (prostration, convulsions, voire coma), ou une stimulation neuromusculaire (tremblements).
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Des troubles oculaires : mydriase, cécité/amaurose.
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Des troubles digestifs avec une hypersalivation, des vomissements, des régurgitations et de l’anorexie.
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La mort de l’animal.
Traitements :
Il n'existe pas d'antidote efficace notamment à une intoxication aux avermectines.
Le traitement repose sur une réanimation médicale générale, l'administration répétée de charbon végétal activé, une nutrition assistée, une réhydratation adaptée, …
Médicaments à éviter :
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les antiparasitaires à base d’Ivermectine
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Les antidiarrhéiques à base de Lopéramide
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Certains anticancéreux à base de Doxorubicine, Vinblastine, Vincristine
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Molécules : Emodepside, Moxidectine, Doramectine, Abamectine
Il convient aussi d’éviter les anesthésies injectées et donc de demander obligatoirement une anesthésie gazeuse ! Un chien MDR1 -/- n’y survivrait pas !
Dépistage et prévention :
Un test ADN fiable et facile à réaliser permet de dépister les reproducteurs, d’adapter les accouplements pour éviter de faire naître des chiots atteints et de propager la maladie dans la race.
A l’aide d’un simple frottis buccal ou d’une prise de sang envoyée au laboratoire, le vétérinaire effectue un test ADN, le test MDR1, qui permet de déterminer si le chien testé est homozygote normal (sain), hétérozygote (porteur sain) ou homozygote muté (atteint).
Il existe 3 seuils de sensibilité :
-
MDR1 +/+ : chien non porteur de la mutation dit «sain». Homozygote normal : Aucune sensibilité.
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MDR1 +/- : hétérozygote. Le chien est porteur sain de la mutation génétique, il convient cependant de rester prudent. Sensibilité modérée. Ils peuvent présenter des signes cliniques d'intoxication. Il transmet la mutation à 50% de sa descendance.
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MDR1 -/- : homozygote muté. Le chien est porteur de la mutation génétique, il l'a transmet à tous ses descendants. Les risques sont mortels.
Les hétérozygotes sont moins sensibles, mais peuvent quand même présenter des signes cliniques d’intoxication, de moindre ampleur, ou pour des doses plus élevées de médicaments.
Précautions à prendre :
Si votre animal est atteint, toujours prévenir votre vétérinaire d’un risque éventuel avant la moindre injection, anesthésie, ou prise de médicaments.
En cas de reproduction, il est important de dépister les reproducteurs pour adapter les accouplements afin d’éviter de faire naître des chiots homozygotes mutés (recommandations UCFAS).
LE NANISME HYPOPHYSAIRE OU NAH
Le Nanisme Hypophysaire est une forme de nanisme résultant d’une hypoplasie congénitale héréditaire
de l’hypophyse. L’hypophyse est une zone du cerveau qui régule la production de certaines hormones,
dont les hormones de croissance.
Il se traduit par :
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un développement extrêmement ralenti du chiot (à l’âge adulte, le chiot a l’apparence et le poids d’un chiot de deux ou trois mois).
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de sévères problèmes de peau (l’hormone de croissance étant également impliquée dans la pousse du poil, son absence engendrera de larges plaques d’alopécie et un poil mal-formé et laineux).
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un état général qui se dégrade vite.
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les fonctions rénales et hépatiques se détériorent progressivement.
Les signes cliniques :
Les signes cliniques se perçoivent progressivement au cours des premiers mois de vie, par un écart de
développement des chiots atteints en comparaison à leurs frères et sœurs.
Le chiot naît d’une taille normale, l’écart avec ses frères et sœurs commence à être perceptible vers cinq-six semaines et devient évident à partir de deux mois.
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Le chiot ne grandit pas et conserve un aspect de chiot, un chien adulte ne dépassant pas les dix kilos qu’il devrait faire à deux mois.
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Les cartilages de croissance conservent leur forme juvénile, le squelette ne s’ossifie pas.
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Une dysplasie folliculaire importante est visible : le poil a un aspect laineux, proche du duvet du chiot, le poil d’adulte ne pousse pas. Sur le corps, le poil laineux finit par tomber laissant la peau à nu, la tête et les membres sont généralement épargnés par cette alopécie.
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D’autres problèmes de santé peuvent y être associés, comme une hypothyroïdie, des malformations osseuses et dentaires, ainsi que des malformations cardiaques. Des problèmes de comportement y sont également associés, le chien se montre souvent extrêmement calme, avec parfois des phases d’agressions inexpliquées.
Le chien atteint de nanisme hypophysaire ne peut physiologiquement pas se reproduire.
Le diagnostic :
Il n’y a pas de test spécifique pour diagnostiquer le nanisme hypophysaire, mais un nanisme harmonieux (les proportions du chien sont respectées avec un aspect juvénile marqué) et une dysplasie folliculaire sont des signes qui peuvent alerter.
Le diagnostic consiste le plus généralement par une analyse ADN afin de savoir si le chien est porteur ou non du gène muté responsable de la maladie.
A l’aide d’un simple frottis buccal ou d’une prise de sang envoyé au laboratoire, le vétérinaire effectue un test ADN puis le test NAH, qui permet de déterminer si le chien testé est homozygote normal (sain), hétérozygote (porteur sain) ou homozygote muté (atteint).
Un test ADN fiable permet de dépister les reproducteurs, d’adapter les accouplements pour éviter de
faire naître des chiots atteints et de propager la maladie dans la race.
Trois résultats d’analyse ADN sont possibles :
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« NAH/NAH » dit Homozygote pour la mutation du gène = AFFECTÉ le chien est atteint de nanisme hypophysaire.
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« N/NAH» dit Hétérozygote pour la mutation du gène = PORTEUR aucun risque d’avoir les symptômes du nanisme hypophysaire mais peut transmettre le gène à sa descendance.
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« N/N » dit Homozygote pour le gène normal = NORMAL aucun risque d’avoir les symptômes du nanisme hypophysaire, ni de le transmettre à sa descendance.
Différents type de profil et reproduction en fonction :
Dans le but d’enrayer et d’éviter le développement de cette maladie, l’UCFAS recommande que tous les chiens atteints ou porteurs soient mariés avec des chiens sains uniquement.
Tableau des accouplements possibles :
Tous les mariages conduisant à des chiens atteints sont interdits par l’UCFAS.
Dans le but d’enrayer et d’éviter le développement de cette maladie, l’UCFAS recommande que tousles chiens porteurs soient mariés avec des chiens sains uniquement.
Traitements :
Malheureusement, à ce jour, aucun traitement parfaitement adapté au nanisme hypophysaire n’a été conçu. Il existe cependant une méthode permettant de pallier à la carence en hormone de croissance, elle consiste généralement en l’administration régulière (toutes les semaines) d’hormone de croissance humaine. Mais cette méthode, très coûteuse, n’est utile qu’à court terme, et doit être débutée très tôt dans la vie du chiot : le système immunitaire du chien produisant des anticorps réduisant l’action de l’hormone, son efficacité va en diminuant.
Pronostic :
Le pronostic concernant la survie du chien atteint de nanisme hypophysaire est sombre, les chiens vivant généralement de 3 à 8 ans.
Position de l'UCFAS :
Les éleveurs affiliés à l’UCFAS s’engagent à faire tester l’un des deux reproducteurs avant tout accouplement pour le NAH, ou les deux reproducteurs si le premier testé ressort porteur sain, à partir du 1er Janvier 2021, afin d’éviter toute diffusion de la maladie. Les étalons recommandés par l’UCFAS doivent tous être dépistés pour le NAH à compter du 1er janvier 2021.
L’UCFAS incite tous les autres éleveurs et particuliers à dépister le NAH chez leurs chiens.
IDENTIFICATION GENETIQUE : CARTE ADN DU CHIEN
L'ADN ne trompe jamais !
L’identification génétique consiste à établir, par un frottis buccal, l’empreinte génétique de votre chien.
C'est une donnée unique et infalsifiable.
REM : Des chiots d'une même portée auront une empreinte génétique différente.
Le laboratoire délivre un certificat d'identité génétique et/ou une carte d'identité génétique qui reprend une double codification chiffrée et lettrée pour vérifier facilement la compatibilité des empreintes entre les reproducteurs et les chiots.
L'identification génétique permet :
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de garantir les origines de votre chien.
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de garantir l'origine et la paternité des chiots.
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de sécuriser les saillies pour les reproducteurs.
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de prouver le sérieux de l'élevage.
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d'apporter des garanties aux futurs propriétaires, aux éleveurs et organismes canins.
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d'authentifier un pédigrée.
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de dépister des maladies génétiques.
